Publicatiedatum: 13 mei 2019
Auteur: Ali Talib, 6e-jaars geneeskundestudent, VGT Docent, VGT-score: 75%

Het arterieel bloedgas

 

Het arterieel bloedgas interpreteren is soms uitdagend, maar bij VGT Cursus maken we het graag eenvoudig, met een drie-stappenplan! 

Kernpunten

  • De basics van zuur-basefysiologie zijn terug te leiden naar deze formule: CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> HCO3- + H+
  • Interpreteer bloedgassen volgens het drie-stappenplan: 
    1) Is er acidose of alkalose? 
    2) Past het pCO2 bij acidose of alkalose? 
    3) Past het HCO3- bij acidose of alkalose? 
  • Ken de belangrijkste oorzaken van zuur-base-stoornissen. Metabole acidose bijvoorbeeld bij nierfunctiestoornissen. Metabole alkalose bijvoorbeeld bij braken. Respiratoire acidose bij ventilatiestoornissen, zoals COPD. Respiratoire alkalose bij hyperventilatie of vaak (paradoxaal) bij longembolieën. 

Maar eerst, back to the basics

  • Ken deze formule: CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> HCO3- + H+. Deze verklaart namelijk een hoop van het onderstaande! 
  • Weet dat meer H+ leidt tot een acidose (lage pH) en minder H+ leidt tot een alkalose (hoge pH). 
  • Weet dat CO2 verantwoordelijk is voor een lagere pH, omdat CO2, opgelost in bloed, H+ vormt. Een patiënt die hyperventileert blaast te veel CO2 uit (respiratoire alkalose). Een patiënt die niet genoeg kan ventileren blaast te weinig CO2 uit (respiratoire acidose). 
  • Weet dat de nieren verantwoordelijk zijn voor het verhogen (lees: stabiel houden) van de pH, doordat nefronen HCO3- reabsorberen uit het filtraat. Dit HCO3- bindt aan H+, dit wordt CO2, en dit CO2 wordt afgeblazen in de longen. Nierfunctiestoornissen kunnen dus leiden tot een acidose. Andersom kunnen de nieren compenseren voor een respiratoire acidose, door meer HCO3- te reabsorberen (metabole compensatie). Hier hebben de nieren wel uren-dagen voor nodig. 
  • Weet dat metabole acidose ook andere oorzaken heeft dan nierfunctiestoornissen, bijvoorbeeld een diabetisch ketoacidose of melkzuuracidose. Waarom gaan die dan gepaard met een verlaagd HCO3-? Omdat de zuren afkomstig van de ketonen en het melkzuur reageren met HCO3-. Dat HCO3- reageert met H+ en vormt dan CO2. Hierdoor is er minder HCO3-. Diarree kan overigens ook leiden tot een metabole acidose. Dat komt dan doordat er verhoogd verlies is van HCO3- uit de darmen. 

Het drie-stappenplan voor interpretatie van bloedgassen

Het interpreteren van bloedgassen is niet zo moeilijk als het lijkt. Stel jezelf achtereenvolgens de volgende drie vragen:

  1. Wat is de pH? (acidose of alkalose)
  2. Verklaart de pCO2 de pH? (respiratoir component)
  3. Verklaart het HCO3- de pH? (metabool component)

Hier een overzicht

 

Metabole acidose

Metabole alkalose

Respiratoire acidose

Respiratoire alkalose

pH

Omlaag

Omhoog

Omlaag

Omhoog

PaCO2

Normaal of omlaag

Normaal of omhoog

Omhoog

Omlaag

HCO3-

Omlaag

Omhoog

Normaal of omhoog

Normaal of omlaag

Oorzaken

Diabetisch ketoacidose, lactaatacidose, overdoseringen met zuren (paracetamol), diarree, nierfunctie-stoornissen

Braken, inname van antacida (bijv. MgHCO3), gebruik van sommige diuretica (kaliumlozende)

Chronische longziekten met CO2 stapeling, bijv. bij COPD, ernstig astma, longoedeem

Hyperventilatie, longembolie

Typische voorbeeldcasussen

Casus 1
pH = hoog, pCO2 = laag, HCO3- = normaal. 
Evaluatie: (1) Er is sprake van een alkalose. (2) Een laag pCO2 leidt tot een alkalose. (3) Het HCO3- is normaal. 
Conclusie: respiratoire alkalose, (nog) niet metabool gecompenseerd.
Verklaringen: dit kan bijvoorbeeld een patiënt zijn die hyperventileert. Het kan uren tot dagen duren voordat er metabole compensatie optreedt. 

Casus 2
pH = laag, pCO2 = laag, HCO3- = laag.
Evaluatie: (1) Er is sprake van een acidose. (2) Een laag pCO2 leidt tot een alkalose. (3) een laag HCO3- leidt tot een acidose. 
Conclusie: metabole acidose, deels respiratoir gecompenseerd. 
Verklaringen: dit zou bijvoorbeeld een patiënt met een chronische nierinsufficiëntie kunnen zijn. Er zijn minder nefronen om HCO3- te reabsorberen. Er is dus minder HCO3- in het bloed om H+ om te zetten naar CO2 dat uitgeblazen kan worden. Om hiervoor te compenseren, kan de patiënt meer gaan ventileren (om zo toch meer CO2 af te blazen). Daardoor is de pCO2 bij deze patiënt laag. In dit geval is de respiratoire compensatie onvoldoende. 

Casus 3
pH = laag, pCO2 = hoog, HCO3- = laag.
Evaluatie: er is sprake van een acidose. Een hoog pCO2 past bij een acidose. Een laag HCO3- past ook bij een acidose. 
Conclusie: gemengde respiratoire en metabole acidose. 
Verklaringen: dit zou bijvoorbeeld een patiënt kunnen zijn met COPD die ook een nierinsufficiëntie heeft. 

Tot slot, een strikvraag uit de VGT 

We zien wel eens de vraag welke bloedgasuitslag je verwacht in de acute fase van een longembolie: respiratoire acidose of respiratoire alkalose. Als je denkt dat het antwoord een respiratoire acidose is, dan is dat begrijpelijk. Immers: er is een trombus in een van de pulmonale arteriële takken, waardoor er een verminderd aanbod is van CO2-rijk bloed voor excretie door de longen. 

Toch is het antwoord een respiratoire alkalose. Dat komt, omdat patiënten in de acute fase van een (niet te grote) longembolie kunnen compenseren door te hyperventileren. De longen hebben veel reservecapaciteit, dus zal je een respiratoire alkalose krijgen. Zelden is er in de acute fase van een longembolus wel een respiratoire acidose. Vaak is er dan sprake van een massale longembolus (bijvoorbeeld een ruiterembolus, waarbij de bifurcatie van de a. pulmonalis is verstopt); dan kan er in de acute fase ook een respiratoire acidose optreden.